صحة وجمال

المسببات والفيزيولوجيا المرضية لمرض السكري

علم أسباب الأمراض

لا شك في أن الوراثة عامل بارز في مسببات داء السكري ، على الرغم من أن آلية الميراث غير معروفة. قد يكون مرض السكري في الواقع متلازمة وليس مرضًا محددًا. وقد تم اقتراح مجموعة متنوعة من الآليات الجينية ، ولكن معظمها يفضل الوراثة متعددة العوامل أو الجين المتنحي المرتبط بطريقة ما بمستضدات الكتابة النسيجية ، وهي نظام اللمفاويات البشرية A (HLA). ومع ذلك ، فإن وراثة مرض السكري المعتمد على الأنسولين ويعتمد على السكري المعتمد على الأنسولين يبدو مختلفا. ما يقرب من 100 ٪ من الآباء والأمهات pf الذين يعانون من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين تطوير هذا النوع من مرض السكري ، ولكن فقط 45 ٪ إلى 60 ٪ من نسل كل من الوالدين الذين يعانون من مرض السكري المعتمد على الأنسولين سوف تتطور المرض. هناك أيضا زيادة خطر الإصابة بداء السكري مع السمنة. يتضاعف معدل حدوث المرض مع كل 20٪ من الوزن الزائد وينطبق هذا الرقم على الشباب وكذلك على الأشخاص المصابين بالسكري. مرض السكري هو الآن السبب السادس للموت بسبب المرض لدى البالغين ، وهو أول سبب رئيسي لحالات الإصابة بالعمى الجديدة بين 20 و 75 عامًا. وقد تورطت الفيروسات على مسببات مرض السكري. تشير النظرية الفيروسية إلى أن خلايا بيتا لبعض الأفراد (معظم المتخصصين يعتقدون أن خلايا بيتا معرضة وراثيا بسبب العيوب في نظام HLA) تتعرض للهجوم من قبل بعض الفيروسات ، مما يتسبب في تلف الخلايا أو الموت. يتفاعل الجسم مع هذا النسيج التالف أو المتغير في ظاهرة المناعة الذاتية ، مما يشكل الأجسام المضادة التي “تهاجم” خلايا بيتا ، مما يؤدي إلى موت الخلايا. عندما لا تكون هناك خلايا بيتا كافية متاحة لتوفير الأنسولين الكافي لتلبية احتياجات الجسم ، فإن نتائج مرض السكري المعتمد على الأنسولين. ومن المعتقد الآن أن الأورام التي تصيب البنكرياس والتهاب البنكرياس والعقاقير التي تسبب الإجهاد هي الستيرويدات وأمراض التوتر التي تشمل أجهزة أخرى من الغدد الصماء مثل ضخامة النهايات والوراثة والأمراض الفيروسية تلعب دوراً في التسبب بمرض السكري.

في حالة عدم الاعتماد على الأنسولين ، أو النوع الثاني ، فإن استقلاب الكربوهيدرات المضطرب من السكري قد يكون ناتجًا عن استجابة إفرازية بطيئة أو غير حساسة في البنكرياس أو وجود خلل في أنسجة الجسم يتطلب كميات غير عادية من الأنسولين ، أو قد يتم تدمير الأنسولين المخفي سريعاً ، أو تحول دون تفعيلها في الأشخاص المتضررين. نقص الأنسولين بسبب انخفاض كتلة الخلية في الجزيرة أو تدمير الجزر هو السمة المميزة للشخص المصاب بالأنسولين أو النوع الأول من داء السكري.

الفيزيولوجيا المرضية  لمرض السكري

هناك حاجة إلى الأنسولين لدعم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والبروتينات ، في المقام الأول عن طريق تسهيل دخول هذه المواد في الخلية. هناك حاجة إلى الانسولين لدخول الجلوكوز إلى الخلايا العضلية والدهنية ، من أجل الوقاية من تعبئة الدهون من الخلايا الدهنية ، ولخزن الجلوكوز مثل الجليكوجين في خلايا الكبد والعضلات. ليست هناك حاجة الأنسولين لدخول الجلوكوز إلى الخلايا العصبية أو الأنسجة الوعائية. التركيب الكيميائي والبنية الجزيئية للأنسولين هي مناسبة بحيث تتناسب مع مواقع المستقبلات على غشاء الخلية. وهنا تبدأ سلسلة من التفاعلات الكيميائية المحددة بشكل سيئ والتي تغيّر غشاء الخلية لتسهيل دخول الجلوكوز إلى الخلية وتحفيز الأنظمة الأنزيمية خارج الخلية التي تعمل على استقلاب الجلوكوز لإنتاج الطاقة.

مع نقص الأنسولين ، لا يستطيع الجلوكوز دخول الخلية ويزداد تركيزها في مجرى الدم ، يزيد التركيز المتزايد في مجرى الدم. ينتج التركيز المتزايد للجلوكوز (ارتفاع السكر في الدم) تدرجًا تناضحيًا يسبب حركة سائل الجسم من الفضاء داخل الخلوي إلى الفضاء خارج الخلوي وإلى داخل الرشيح الكبيبي من أجل “تخفيف” الراشح hyperosmolar. عندما يتجاوز تركيز الغلوكوز في الرشيح الكبيبي العتبة (180 ملغ / ديسيلتر) ، تسرّب الجلوكوز إلى البول مع تحويل نسقي للماء (polyuria) ، وهي علامة أساسية على مرض السكري. تسبب خسائر السوائل البولية العطش المفرط (عطاش) لوحظ في مرض السكري. كما هو متوقع ، ينتج عن هذا الغسل المائي استنفاد المواد الكيميائية الأساسية الأخرى.

الوسوم
اظهر المزيد

مواضيع مشابهة